癌
癌は、変換された上皮細胞から成る浸潤悪性腫瘍を意味する医療用語です。また、それは、未知の組織形成の形質転換細胞の構成悪性腫瘍をいうサイトケラチンや細胞間橋の生産などの上皮細胞に関連付けられている特定の分子や組織学的特徴を有している。
その場共同体(CIS)の癌は、隣接する正常組織から癌細胞を区切る上皮基底膜を介して侵入はまだしていない癌の小、ローカライズされたフォーカスを指します。これは、その場でその癌を覚えておくことが重要です中古浸潤癌ではなく、事前に悪性のエンティティです。それは完全に外科的切除、凍結、またはいくつかの他の治療法を介して削除されない限り、ほとんどの場合、CISは浸潤癌に進行します。いくつかの例では、しかし、CISは退縮することができますでも消えて、多くの場合、元の発がん性刺激(すなわちの否定にリンクされている現象をHPVのウイルスのクリア禁煙)。
分類
悪性腫瘍は、非常に不均一の実体である
#彼らの細胞や組織アーキテクチャの外観
は、程度は、それらが正常組織に似ている#
#そこからが発生解剖学的位置
#それらの分子の機能
#起源の推定セル(秒)
腺癌は腺および/または粘液を生成する癌を指します。
扁平上皮癌は細胞間橋、角化、扁平上皮真珠、または扁平上皮分化の他の特性を備えています。
いくつかの癌ではより具体的に分化した腫瘍の組織学的または細胞学的証拠を欠く単調表示されるセルを持っています。これらの腫瘍は、未分化または未分化、癌と呼ばれています。下気道では、例では、肺大細胞癌、肺小細胞癌、多形癌が含まれています。後者のため、(紡錘細胞癌紡錘状することができるか、多核巨細胞細胞(巨細胞癌)が含まれていると、まれに、腫瘍は癌腫と肉腫のコンポーネントを含めることができます。より分化した腫瘍組織のコンポーネントが含まれている可能性があります未分化細胞を持っている例肉腫。
場合によっては腫瘍がプライマリ(前立腺などの癌)または原点(肝細胞癌、腎細胞癌)の推定セルの推定器官によって参照される。
転移癌は、転移か、または拡散、これで腫瘍が配置されているサイト別のプライマリサイトから腫瘍を指します。これらは、細針吸引(FNA)を、コア生検、または1つのノードの小計除去を含む、生検を介して診断することができます。
ICDの- Oでの種類(国際疾病分類 - 腫瘍学)コード
(8010-8790)上皮
。⇒(8010-8040)上皮腫瘍、シャン
。⇒(8050-8080)扁平上皮細胞腫瘍
。♦()扁平上皮癌、シャン
⇒(8090-8110)基底細胞腫瘍
。♦()基底細胞癌、シャン
。⇒(8120-8130)移行上皮乳頭腫および癌
。⇒(8140-8380)腺腫と腺癌(腺)
。♦()腺腫、シャン
。♦()腺癌、シャン
。♦()形成性胃組織炎
。♦()インスリノーマ、シャン
。♦()グルカゴノーマ、シャン
。♦()ガストリノーマ、シャン
。♦()ビポーマ
。♦()胆管癌
。♦()肝細胞癌、シャン
。♦()腺様嚢胞癌
()カルチノイド腫瘍、シャンの付録♦。
。♦()プロラクチノーマ
。♦()オンコサイトーマ
。♦()ヒュルトレ細胞腺腫
。♦()腎細胞癌
。♦()グラビッツ腫瘍
。♦()複数の内分泌腺腫
。♦()内膜腺腫、シャン
。⇒(8390-8420)付属器および皮膚付属の腫瘍
。⇒(8430-8439)表皮腫瘍
。⇒(8440-8490)粘液嚢胞、および漿液性腫瘍
♦()嚢胞、シャン
。♦()偽粘液腫
。⇒(8500-8540)小葉乳管、および髄質腫瘍
。⇒(8550-8559)房細胞腫瘍
。⇒(8560-8580)複雑な上皮腫瘍
。♦()Warthinの腫瘍
。♦()胸腺腫、シャン
。⇒(8590-8670)専門性腺腫瘍
。♦()セックス臍帯間質腫瘍
。♦()Thecoma、シャン
。♦()顆粒膜細胞腫瘍、シャン
。♦()男化腫瘍、シャン
。♦()トリ-ライディッヒ細胞腫瘍
。⇒(8680-8710)Paragangliomasとグロムス腫瘍
。♦()傍神経節腫、シャン
。♦()褐色細胞腫、シャン
。♦()グロムス腫瘍
。⇒(8720-8790)母斑とメラノーマ
。♦()メラノサイト母斑
。♦()悪性黒色腫、シャン
。♦()悪性黒色腫、シャン
。♦()結節性黒色腫
。♦()異形成母斑
。♦()悪性黒子型黒色腫
。♦()表在拡大型黒色腫
♦()末端性黒子性黒色腫、悪性
肺癌の種類
⇒腺癌は、構造体を形成する腺上皮性腫瘍由来の悪性細胞組織の腺。これは、肺(すべての肺癌の30〜40%を形成する)のが一般的です。これは杯細胞やII型肺胞から発生する、周が分かった。
⇒扁平上皮癌化生扁平上皮癌のために。肺腫瘍の20-30%とこのアカウントは、通常の起源は肺門です。
⇒小細胞癌は、喫煙がほとんどのために確かに。これらのmetastasiseは、初期、とADH(患者ナトリウム濃度を低下させる)分泌があります。
10〜15%の肺腫瘍アカウント未分化癌細胞⇒大。これらは積極的に困難な未分化の性質のために認識しています。これらは、最も一般的に肺の中心である。
ステージングと等級
癌の病期は、腫瘍の広がりの範囲です。格付は、親組織から分化の腫瘍度を記録するために使用されるシステムです。高品位の病変は、少しの分化を示して腫瘍の種類に応じて予後を伝えることが出来る。一般的なルールとして、癌のステージは(AJCC基準を使用して)最終的な予後を決定します。ステージングのための基準は、臓器システムに基づいて異なります。たとえば、大腸、膀胱がんの病期分類システムは、侵入の深さに依存しています。乳がん、肺がんのステージングはサイズに依存しています。腎癌の病期分類は、両方のサイズと浸潤腎洞に基づいていますが。正確なステージングは、放射線、臨床病理学的データに頼っています。 UICCは/ AJCC博物館システムは、しばしばいくつかの一般的な腫瘍がために、使用され、古典的なステージングメソッド(結腸癌デュークス分類など)が使用されています。
分化癌
多くの人々は、単語の癌を聞くと怖がって取得します。がんは、残念ながら我々の社会で一般的な病気です。体のほぼすべての部分で細胞ががんになることができます。がんは高齢者の病気ですが、子供たちはまた、特定の癌を開発することができます。
私たちの身体のさまざまな部分に影響を及ぼす癌の多くの種類があります。私たちはいくつかの癌を引き起こすかを知っていますかが、原因は不明癌の大半は、(例えば、太陽が肺がんを引き起こす可能性が皮膚癌や、喫煙が発生する)。私たちが知っているすべては癌が死ぬと増殖し続ける能力を失っているセルを表すということです。これらの細胞が増殖して続行すると増殖し、彼らは、臓器を圧縮する他の組織に侵入し、最終的に死を引き起こす、通常の身体機能を克服する。しかし、がん細胞の間でも大きなばらつきがある。いくつかの皮膚がんは、ローカライズされたままになりますではなく、スプレッド(基底細胞癌など)、他の一方、黒色腫がするように非常に急速に普及する傾向がある。高速がんは予後が悪く広がっ ています。
個々のがんと診断されている場合、レポートは、多くの場合、がんがウェルまたは分化されていることを分化と言います。これらの言葉は予後に大きな影響を与えます。分化がんは、顕微鏡下で分析すると、これらのがん細胞は非常に正常な細胞に似ていると、同じ携帯電話の内容を持っていますが、分割高速にそれらを伝える遺伝的機械を持っていることを意味します。未分化または低分化癌細胞は非常に原始的に見えるすべてが、正常細胞に似ていません。一般的には、高分化癌細胞が組織的にいくつかのタイプで動作し、非常に予後は低分化癌細胞と比較している。分化されがん細胞は、ランダムに広げ、すべての周辺や遠くの組織に侵入し、成長をコントロールしている。一がんは分化されなぜ、他の悪い同じ臓器に分化され 不明である。
がんが診断された場合、組織は、その遺伝子構造、分化、癌マーカー遺伝子の程度を決定するための多くの機能の研究室で研究されている。がんは一般的には、顕微鏡下で見てどのように評定されます。第1学年がんは、2級は適度に分化し、3年生の悪いがん細胞を分化されている分化されます。進学、予後が悪い
低分化がん細胞が容易に顕微鏡下で認識することができます。たとえば、皮膚のがんは、奇妙な見て異常な核と遺伝物質を、いくつかの非常に組織の機能が大量にある細胞を持っている可能性があります。これらの細胞は、専門化していないだけ乗じて続ける。がん細胞がクリティカルマスに到達したら、彼らは断つと成長と普及のサイクルが続く体の他の部位に広がっている。最終的にはがんが全身に広がる。高分� �がん細胞は正常細胞のように見て、その他これらに類するため、これらのがんは抗がん剤や放射線療法に反応しないいくつかの機能を持っている。一方、低分化癌はまれに、どんな薬や放射線治療に反応する自律的に、非常に動作します。
、分化細胞が甲状腺含まれてコロン、扁平上皮癌、肺癌、卵巣癌、頭頸部癌の小細胞癌を持っている傾向が癌の一部。すべての癌では、早期診断が行われると、予後が良好。
分化細胞の他の機能の程度に基づいて、医師があるの精度をある程度、抗がん剤や寿命への癌の応答を予測することができます。
も参照してください
⇒がん
。⇒肉腫
。⇒血液悪性腫瘍
。⇒基底細胞癌
参照
癌腫症 癌腫症
癌腫症 癌腫症、または癌、これでがんが体の比較的大きな領域に、いくつかのケースで、または、身体全体に広く普及している状態です。
外部リンク
がん用語辞書のエントリではパブリックドメイン癌腫症の⇒米国国立がん研究所
癌 がんは、(医学用語:悪性新生物)がセルまたはセルのグループが無制限に成長を(分割、通常の限界を超えて)、侵略(侵入や隣接する組織の破壊)、そして時には転移(表示疾患のクラスです。リンパや血液)を介して体内の他の場所に広がっている。癌のこれらの3つの悪性のプロパティは、自己制限されている侵入しない、または転移良性腫瘍から、それらを区別する。ほとんどの癌は腫瘍を形成するいくつかの、白血病のように、しないでください。研究では、診断、治療に関する医学のブランチは、予防がんの腫瘍です。
がんは年齢とともに増加し、ほとんどの種類のリスクとすべての年齢層の人々に影響を与えます。これは、含まれて癌死に至る2007一般的な環境要因のすべての人間の死の約13%の原因となって:タバコ(25-30%)、ダイエットと肥満(30〜35パーセント)、感染症(15-20%)、放射線、ストレス、運動不足、環境汚染物質。[これらの環境要因は、細胞の遺伝物質の異常を引き起こす。 ]
遺伝的異常は、通常、遺伝子の2つの一般的なクラスに影響を与えるがんで見つかった。がん促進遺伝子は、通常、これらの細胞機能亢進成長と分裂、保護プログラムされた細胞死に対して、正常組織の境界を尊重するの損失、多様な組織の環境で定着する機能など、新しいプロパティを与えて、がん細胞内で活性化されます。腫瘍抑制遺伝子は、その細胞周期、向き、接着組織内で正確なDNA複製、制御、および相互作用免疫系の保護細胞など、これらの細胞の正常な機能の損失が、がん細胞の不活化されます。
悪性腫瘍の初期表示は症状やX線イメージング異常することができますが、確定診断には、生検標本の組織学的検査を必要とします。ほとんどのがんは、治療することができるいくつかの特定の種類、場所、ステージに応じて、寛解に押し込まれた。一度がんは通常、手術、化学療法と放射線療法の併用療法は、診断された。研究が発展するにつれ、治療法はがんの様々な種類の特定になっている。は、特定の腫瘍の検出可能な分子異常の具体的に行動し、正常細胞にダメージを最小限に抑える標的治療薬の開発に大きな進展があった。癌患者の予後は、ほとんどのがんの種類だけでなく、ステージ、またはある程度病気の影響を受けています。また、組織学的等級、特定の分子マーカーが存在する場合にも同様に、個々の治療法を決� �する際に、予後を確立するのに役立ちます。
!doctype>