癌は、変換された上皮細胞から成る浸潤悪性腫瘍を意味する医療用語です。また、それは、未知の組織形成の形質転換細胞の構成悪性腫瘍をいうサイトケラチンや細胞間橋の生産などの上皮細胞に関連付けられている特定の分子や組織学的特徴を有している。
その場共同体（CIS）の癌は、隣接する正常組織から癌細胞を区切る上皮基底膜を介して侵入はまだしていない癌の小、ローカライズされたフォーカスを指します。これは、その場でその癌を覚えておくことが重要です中古浸潤癌ではなく、事前に悪性のエンティティです。それは完全に外科的切除、凍結、またはいくつかの他の治療法を介して削除されない限り、ほとんどの場合、CISは浸潤癌に進行します。いくつかの例では、しかし、CISは退縮することができますでも消えて、多くの場合、元の発がん性刺激（すなわちの否定にリンクされている現象をHPVのウイルスのクリア禁煙）。
分類
悪性腫瘍は、非常に不均一の実体である
＃彼らの細胞や組織アーキテクチャの外観
は、程度は、それらが正常組織に似ている＃
＃そこからが発生解剖学的位置
＃それらの分子の機能
＃起源の推定セル（秒）
腺癌は腺および/または粘液を生成する癌を指します。
扁平上皮癌は細胞間橋、角化、扁平上皮真珠、または扁平上皮分化の他の特性を備えています。
いくつかの癌ではより具体的に分化した腫瘍の組織学的または細胞学的証拠を欠く単調表示されるセルを持っています。これらの腫瘍は、未分化または未分化、癌と呼ばれています。下気道では、例では、肺大細胞癌、肺小細胞癌、多形癌が含まれています。後者のため、（紡錘細胞癌紡錘状することができるか、多核巨細胞細胞（巨細胞癌）が含まれていると、まれに、腫瘍は癌腫と肉腫のコンポーネントを含めることができます。より分化した腫瘍組織のコンポーネントが含まれている可能性があります未分化細胞を持っている例肉腫。
場合によっては腫瘍がプライマリ（前立腺などの癌）または原点（肝細胞癌、腎細胞癌）の推定セルの推定器官によって参照される。
転移癌は、転移か、または拡散、これで腫瘍が配置されているサイト別のプライマリサイトから腫瘍を指します。これらは、細針吸引（FNA）を、コア生検、または1つのノードの小計除去を含む、生検を介して診断することができます。
ICDの- Oでの種類（国際疾病分類 - 腫瘍学）コード
（8010-8790）上皮
。⇒（8010-8040）上皮腫瘍、シャン
。⇒（8050-8080）扁平上皮細胞腫瘍
。♦（）扁平上皮癌、シャン
⇒（8090-8110）基底細胞腫瘍
。♦（）基底細胞癌、シャン
。⇒（8120-8130）移行上皮乳頭腫および癌
。⇒（8140-8380）腺腫と腺癌（腺）
。♦（）腺腫、シャン
。♦（）腺癌、シャン
。♦（）形成性胃組織炎
。♦（）インスリノーマ、シャン
。♦（）グルカゴノーマ、シャン
。♦（）ガストリノーマ、シャン
。♦（）ビポーマ
。♦（）胆管癌
。♦（）肝細胞癌、シャン
。♦（）腺様嚢胞癌
（）カルチノイド腫瘍、シャンの付録♦。
。♦（）プロラクチノーマ
。♦（）オンコサイトーマ
。♦（）ヒュルトレ細胞腺腫
。♦（）腎細胞癌
。♦（）グラビッツ腫瘍
。♦（）複数の内分泌腺腫
。♦（）内膜腺腫、シャン
。⇒（8390-8420）付属器および皮膚付属の腫瘍
。⇒（8430-8439）表皮腫瘍
。⇒（8440-8490）粘液嚢胞、および漿液性腫瘍
♦（）嚢胞、シャン
。♦（）偽粘液腫
。⇒（8500-8540）小葉乳管、および髄質腫瘍
。⇒（8550-8559）房細胞腫瘍
。⇒（8560-8580）複雑な上皮腫瘍
。♦（）Warthinの腫瘍
。♦（）胸腺腫、シャン
。⇒（8590-8670）専門性腺腫瘍
。♦（）セックス臍帯間質腫瘍
。♦（）Thecoma、シャン
。♦（）顆粒膜細胞腫瘍、シャン
。♦（）男化腫瘍、シャン
。♦（）トリ-ライディッヒ細胞腫瘍
。⇒（8680-8710）Paragangliomasとグロムス腫瘍
。♦（）傍神経節腫、シャン
。♦（）褐色細胞腫、シャン
。♦（）グロムス腫瘍
。⇒（8720-8790）母斑とメラノーマ
。♦（）メラノサイト母斑
。♦（）悪性黒色腫、シャン
。♦（）悪性黒色腫、シャン
。♦（）結節性黒色腫
。♦（）異形成母斑
。♦（）悪性黒子型黒色腫
。♦（）表在拡大型黒色腫
♦（）末端性黒子性黒色腫、悪性
肺癌の種類
⇒腺癌は、構造体を形成する腺上皮性腫瘍由来の悪性細胞組織の腺。これは、肺（すべての肺癌の30〜40％を形成する）のが一般的です。これは杯細胞やII型肺胞から発生する、周が分かった。
⇒扁平上皮癌化生扁平上皮癌のために。肺腫瘍の20-30％とこのアカウントは、通常の起源は肺門です。
⇒小細胞癌は、喫煙がほとんどのために確かに。これらのmetastasiseは、初期、とADH（患者ナトリウム濃度を低下させる）分泌があります。
10〜15％の肺腫瘍アカウント未分化癌細胞⇒大。これらは積極的に困難な未分化の性質のために認識しています。これらは、最も一般的に肺の中心である。
ステージングと等級
癌の病期は、腫瘍の広がりの範囲です。格付は、親組織から分化の腫瘍度を記録するために使用されるシステムです。高品位の病変は、少しの分化を示して腫瘍の種類に応じて予後を伝えることが出来る。一般的なルールとして、癌のステージは（AJCC基準を使用して）最終的な予後を決定します。ステージングのための基準は、臓器システムに基づいて異なります。たとえば、大腸、膀胱がんの病期分類システムは、侵入の深さに依存しています。乳がん、肺がんのステージングはサイズに依存しています。腎癌の病期分類は、両方のサイズと浸潤腎洞に基づいていますが。正確なステージングは、放射線、臨床病理学的データに頼っています。 UICCは/ AJCC博物館システムは、しばしばいくつかの一般的な腫瘍がために、使用され、古典的なステージングメソッド（結腸癌デュークス分類など）が使用されています。
分化癌
多くの人々は、単語の癌を聞くと怖がって取得します。がんは、残念ながら我々の社会で一般的な病気です。体のほぼすべての部分で細胞ががんになることができます。がんは高齢者の病気ですが、子供たちはまた、特定の癌を開発することができます。
私たちの身体のさまざまな部分に影響を及ぼす癌の多くの種類があります。私たちはいくつかの癌を引き起こすかを知っていますかが、原因は不明癌の大半は、（例えば、太陽が肺がんを引き起こす可能性が皮膚癌や、喫煙が発生する）。私たちが知っているすべては癌が死ぬと増殖し続ける能力を失っているセルを表すということです。これらの細胞が増殖して続行すると増殖し、彼らは、臓器を圧縮する他の組織に侵入し、最終的に死を引き起こす、通常の身体機能を克服する。しかし、がん細胞の間でも大きなばらつきがある。いくつかの皮膚がんは、ローカライズされたままになりますではなく、スプレッド（基底細胞癌など）、他の一方、黒色腫がするように非常に急速に普及する傾向がある。高速がんは予後が悪く広がっ ています。
個々のがんと診断されている場合、レポートは、多くの場合、がんがウェルまたは分化されていることを分化と言います。これらの言葉は予後に大きな影響を与えます。分化がんは、顕微鏡下で分析すると、これらのがん細胞は非常に正常な細胞に似ていると、同じ携帯電話の内容を持っていますが、分割高速にそれらを伝える遺伝的機械を持っていることを意味します。未分化または低分化癌細胞は非常に原始的に見えるすべてが、正常細胞に似ていません。一般的には、高分化癌細胞が組織的にいくつかのタイプで動作し、非常に予後は低分化癌細胞と比較している。分化されがん細胞は、ランダムに広げ、すべての周辺や遠くの組織に侵入し、成長をコントロールしている。一がんは分化されなぜ、他の悪い同じ臓器に分化され 不明である。
がんが診断された場合、組織は、その遺伝子構造、分化、癌マーカー遺伝子の程度を決定するための多くの機能の研究室で研究されている。がんは一般的には、顕微鏡下で見てどのように評定されます。第1学年がんは、2級は適度に分化し、3年生の悪いがん細胞を分化されている分化されます。進学、予後が悪い
低分化がん細胞が容易に顕微鏡下で認識することができます。たとえば、皮膚のがんは、奇妙な見て異常な核と遺伝物質を、いくつかの非常に組織の機能が大量にある細胞を持っている可能性があります。これらの細胞は、専門化していないだけ乗じて続ける。がん細胞がクリティカルマスに到達したら、彼らは断つと成長と普及のサイクルが続く体の他の部位に広がっている。最終的にはがんが全身に広がる。高分� �がん細胞は正常細胞のように見て、その他これらに類するため、これらのがんは抗がん剤や放射線療法に反応しないいくつかの機能を持っている。一方、低分化癌はまれに、どんな薬や放射線治療に反応する自律的に、非常に動作します。
、分化細胞が甲状腺含まれてコロン、扁平上皮癌、肺癌、卵巣癌、頭頸部癌の小細胞癌を持っている傾向が癌の一部。すべての癌では、早期診断が行われると、予後が良好。
分化細胞の他の機能の程度に基づいて、医師があるの精度をある程度、抗がん剤や寿命への癌の応答を予測することができます。
も参照してください
⇒がん
。⇒肉腫
。⇒血液悪性腫瘍
。⇒基底細胞癌
参照
癌腫症
癌腫症、または癌、これでがんが体の比較的大きな領域に、いくつかのケースで、または、身体全体に広く普及している状態です。
外部リンク
がん用語辞書のエントリではパブリックドメイン癌腫症の⇒米国国立がん研究所
がんは、（医学用語：悪性新生物）がセルまたはセルのグループが無制限に成長を（分割、通常の限界を超えて）、侵略（侵入や隣接する組織の破壊）、そして時には転移（表示疾患のクラスです。リンパや血液）を介して体内の他の場所に広がっている。癌のこれらの3つの悪性のプロパティは、自己制限されている侵入しない、または転移良性腫瘍から、それらを区別する。ほとんどの癌は腫瘍を形成するいくつかの、白血病のように、しないでください。研究では、診断、治療に関する医学のブランチは、予防がんの腫瘍です。
がんは年齢とともに増加し、ほとんどの種類のリスクとすべての年齢層の人々に影響を与えます。これは、含まれて癌死に至る2007一般的な環境要因のすべての人間の死の約13％の原因となって：タバコ（25-30％）、ダイエットと肥満（30〜35パーセント）、感染症（15-20％）、放射線、ストレス、運動不足、環境汚染物質。これらの環境要因は、細胞の遺伝物質の異常を引き起こす。
遺伝的異常は、通常、遺伝子の2つの一般的なクラスに影響を与えるがんで見つかった。がん促進遺伝子は、通常、これらの細胞機能亢進成長と分裂、保護プログラムされた細胞死に対して、正常組織の境界を尊重するの損失、多様な組織の環境で定着する機能など、新しいプロパティを与えて、がん細胞内で活性化されます。腫瘍抑制遺伝子は、その細胞周期、向き、接着組織内で正確なDNA複製、制御、および相互作用免疫系の保護細胞など、これらの細胞の正常な機能の損失が、がん細胞の不活化されます。
悪性腫瘍の初期表示は症状やX線イメージング異常することができますが、確定診断には、生検標本の組織学的検査を必要とします。ほとんどのがんは、治療することができるいくつかの特定の種類、場所、ステージに応じて、寛解に押し込まれた。一度がんは通常、手術、化学療法と放射線療法の併用療法は、診断された。研究が発展するにつれ、治療法はがんの様々な種類の特定になっている。は、特定の腫瘍の検出可能な分子異常の具体的に行動し、正常細胞にダメージを最小限に抑える標的治療薬の開発に大きな進展があった。癌患者の予後は、ほとんどのがんの種類だけでなく、ステージ、またはある程度病気の影響を受けています。また、組織学的等級、特定の分子マーカーが存在する場合にも同様に、個々の治療法を決� �する際に、予後を確立するのに役立ちます。
オンライン減量システム
分類
癌は、腫瘍に似ており、したがって、細胞の種類、腫瘍の起源と推定される組織によって分類されています。これらはそれぞれ、組織や場所です。一般的なカテゴリの例としては、以下を含みます：。
。⇒癌：。悪性腫瘍は、上皮細胞に由来する。このグループには、乳癌、前立腺癌、肺癌、大腸癌の一般的な形式を含むほとんどの一般的な癌を表します。
。⇒肉腫：。悪性腫瘍は結合組織、または間葉系幹細胞に由来する。
。⇒リンパ腫や白血病：。造血（造血）細胞由来の悪性腫瘍
。⇒胚細胞腫瘍：腫瘍は全能性細胞に由来する。最も頻繁にある成人では睾丸、卵巣、馬の中で最もよく世論調査（頭蓋底）で見つかりました。胎児、赤ちゃん、最も頻繁に尾骨の先端特に、身体の正中線上にある小さなお子様連れインチ
。⇒転化腫瘍や芽：。未熟または胚組織のような腫瘍（通常は悪性）。これらの腫瘍の多くは、ほとんどの子供たちに共通している。
悪性腫瘍（がん）は、通常rootとしての起源のオルガンのためのラテン語やギリシャ語で使用して、癌、接尾辞として肉腫または芽、名前が付けられます。たとえば、肝臓がんの肝細胞と呼ばれ、脂肪細胞のがんは肉腫と呼ばれています。一般的な癌の場合、英語の臓器名が使用されます。例えば、乳がんの最も一般的なタイプの胸や乳腺管癌の非浸潤性乳管癌と呼ばれています。ここでは、形容詞管は、通常の胸管に似て、顕微鏡下でがんの外観を指します。
良性腫瘍は（癌されていない）ルートとして臓器名と接尾辞として使用して- omaと名前が付けられます。例えば、子宮の平滑筋の良性腫瘍が（この頻繁に腫瘍の一般的な名前が子宮筋腫です）筋腫と呼ばれています。残念ながら、いくつかのがんは、- omaと接尾辞を、黒色腫およびセミノーマであることの例を使用します。
徴候と症状
は、大雑把に言うと、がんの症状は3つのグループに分けることができます：
。⇒ローカル症状：。異常に腫れ（腫瘍）、出血（出血）、痛みおよび/または潰瘍やしこり。周囲の組織の圧縮は、（眼、皮膚を黄変）黄疸などの症状を引き起こす可能性があります。
）：拡散現象の転移（⇒。リンパ節腫大、咳、喀血、肝（肝腫）、骨痛、影響を受ける骨や神経学的症状の骨折。進行癌は、痛みを引き起こす可能性がありますが、それはしばしば最初の症状ではありません。
。⇒全身症状：。体重減少、食欲不振、倦怠感、悪液質（消耗）、過度の発汗（寝汗）、貧血、特定の腫瘍随伴現象、血栓症やホルモンの変化などのアクティブな癌に起因する、すなわち特定の条件。
上記のリスト内のすべての症状は、さまざまな条件（これの鑑別診断と呼ばれるリスト）が原因で発生することができます。がんは、各項目の一般的な、または珍しい原因である可能性があります。
原因
がんは、主に例のライフスタイルや環境要因と5から10パーセント遺伝に起因するための90〜95％と環境疾患である。癌による死亡などにつながる一般的な環境要因：タバコ（25-30％）、ダイエットと肥満（30〜35パーセント）、感染症（15-20％）、放射線、ストレス、運動不足、環境汚染物質。古代の人間のがん悪性腫瘍の仮想不在が残っているがんは、主に工業化時代の人工疾患であり、環境の変化や現代の食事が原因で発生を示唆している。 非経口薬協会は、2010年10月、科学者たちサジェストは、がんが『ネイチャー』誌のレビューを引用して、純粋に 2010年10月、がん：。ダビデとジマーマン、
化学物質
、がんの病因に戻っDNAの突然変異にトレーサブルの影響がある細胞の増殖と転移いることを確認します。物質が原因DNAの変異は、変異原性物質として知られていることを変異原性物質が原因のがんは発がん性物質として知られていることを確認します。特定の物質は、癌の特定の種類にリンクされている。喫煙は、がんの様々な形態に関連付けられており、肺がんの90％を発生します。アスベスト繊維に長時間露光が中皮腫に関連付けられています。
多くの変異原性物質はまた、発ガン性いくつかの発がん物質は変異されていません。アルコールが変異されていない化学発癌の一例です。このような化学物質は、細胞分裂の速度を刺激することによってがんを促進する可能性があります。レプリケーションの高速化率は変異の可能性� �増加させる、修復酵素がDNAの複製時に損傷を受けたDNAを修復するために少ない時間を残します。
数十年にわたる研究は、たばこの使用と癌、肺、喉頭、頭、首、胃、膀胱、腎臓、食道、膵臓の間のリンクを実証しています。タバコの煙にはニトロソアミンおよび多環芳香族炭化水素を含む50の既知の発がん性物質、以上含まれています。実際、米国の肺がん死亡率はかありますが、男性の肺がん死亡率の減少を伴う喫煙の減少、最近では肺がん死亡率の劇的な増加と、続いて喫煙の増加に伴い、喫煙パターンを反映している。しかし、喫煙者、世界中の数はまだいくつかの組織は、たばこの流行として説明したものにつながる、上昇している。
電離放射線
ラドンガスなどの電離放射線の源は、がんを引き起こす可能性があります。太陽からの紫外線に長時間暴露は悪性黒色腫や他の皮膚悪性腫瘍につながることができます。これは、将来のがんの2％は、現在のCTスキャンに起因すると推定されている。
携帯電話や他の同様のRF信号源からの非電離無線周波数放射も、がんの原因として提案されているようなリンクの現在はほとんど設立証拠がある。
感染症
いくつかの癌は感染によって発生することができます。これは、ウイルスがヒトの癌世界中の最大20％の責任者と、人間の鳥などだけでなく、特に動物ではtrueです。これらは、ヒトパピローマウイルス（子宮頚癌）、ヒトpolyomaviruses（中皮腫、脳腫瘍）、Epstein - Barrウイルス（B細胞リンパ増殖性疾患、上咽頭癌）、カポジ肉腫ヘルペスウイルス（カポジ肉腫や原発性滲出リンパ腫）、B型肝炎、C型肝炎などウイルス（肝細胞癌）、ヒトT細胞白血病ウイルス- 1（T細胞白血病）、およびヘリコバクターピロリ（胃癌）。ウイルス誘発腫瘍のモードが鋭く変形し、又は徐々に変換し、二つに分けることができます。急性ウイルスを変換するには、ウイルスは、過活動膀胱癌はウイルス性癌遺伝子を（のv -『ONC）と呼ばれる伝送感染した細胞は、すぐに表現されるのv - ONCのように変換される。対照的に、徐々にウイルスを変換するには、ウイルスゲノムが宿主ゲノムにプロトオンコジーンの近くに挿入されます。ウイルス性プロモーター、または他の転写調節要素は、その原遺伝子の過剰発現の原因となります。これは、制御されていない細胞分裂を誘導する。挿入のサイトは、特定されていないため、がん原遺伝子と低、徐々にウイルスを変換する急性変換ウイルスよりも感染後にはるかに長い腫瘍が発生する任意の原始遺伝子の近くに挿入の機会に。
B型肝炎、C型肝炎を含む肝炎ウイルスは、年間B型肝炎患者の0.47パーセントで肝臓がんにつながる慢性ウイルス感染を誘発することができます（特にアジアでは、以下のように北米では）、C型肝炎のキャリアの1.4％、および年間。肝硬変は、慢性ウイルス性肝炎の感染やアルコール依存症からかどうか、および、肝癌の発症に関連付けられている肝硬変やウイルス性肝炎の組み合わせは、肝癌の発生リスクが最も高いが表示されます。世界中の肝癌は、ほとんどの、最も致命的な共通の一つであり、癌ウイルス性肝炎伝送や病気の巨大な負担のため。
がん研究の進歩により、がんができるように設計されたワクチンをした。 2006年、米国食品医薬品局は、ヒト乳頭腫ウイルスのワクチンを承認Gardasilのと呼ばれる。ワクチンは、一緒に子宮頸がんの70％、尖圭コンジローマの90％を引き起こす四HPV型、保護します。 2007年3月には、疾病管理予防センター（CDC）の諮問委員会予防接種プラクティス（ACIPは）米国のセンターは正式に、女性は11-12は、ワクチン接種を受ける歳することをお勧めしますと示さいる女性、若い、年齢9として26歳と同じくらい古いまた、予防接種の対象になります。
ウイルスに加え、研究者は、細菌やある種のがんとの間の接続を指摘している。最も顕著な例では、ヘリコバクターピロリ菌と胃癌と胃の壁の慢性感染の間にリンクされています。
HIVはカポジ肉腫、非ホジキンリンパ腫、肛門がん、子宮頸がんなどのHPVの関連悪性腫瘍を含む悪性腫瘍の数は、関連付けられています。エイズは病気が長く、これらの診断を含まれている定義します。癌の可能性病因として免疫監視機構の破壊にHIV患者の点で悪性腫瘍の発生率の増加。その他の特定の免疫不全状態（例えば、共通の変数免疫不全とIgA欠損症）も悪性腫瘍のリスク増加と関連している。
遺伝
癌のほとんどの形式は、がんの継承された原因があることを意味し、散発的です。がんに対する遺伝的素因がある認識症候群の数は、多くの場合、腫瘍形成に対する保護遺伝子の欠陥のために、しかし、があります。有名な例があります：。
、がん、卵巣がん乳がん⇒特定の継承突然変異のリスク上昇関連付けられている遺伝子BRCA1とBRCA2は、
図2b）、1、2aの種類⇒腫瘍の様々な内分泌臓器に多発性内分泌腫瘍（男性
。⇒リチウムフラウメニ症候群（として骨肉腫腫瘍など様々な、乳癌、軟部組織肉腫、脳腫瘍）p53の変異のために
。⇒Turcot症候群（脳腫瘍や大腸ポリポーシス）
。⇒家族性大腸腺腫症の大腸癌発症リードして初期遺伝子のAPCの遺伝変異。
⇒遺伝性非ポリポーシス性結腸直腸がんは（HNPCCのも症候群リンチ知られているように）ポリープ大腸優位なく癌、子宮癌、胃癌、卵巣癌、コロンケースの家族することができます含まれています。
。⇒網膜芽細胞腫は、子ども若者の際に発生する、遺伝子網膜芽細胞腫の遺伝的変異があるため。
理解も、この差は癌の、しかし理由がない精巣、白血病などの開発悪性腫瘍であり、知られている21番染色体を、患者症候群⇒ダウン追加した。
その他の原因
妊娠で発生するまれな伝送だけ限界いくつかの臓器提供者を除き、がんは一般的に伝染病ではありません。この主な理由は、MHCの非互換性による組織移植片拒絶です。人間と他の脊椎動物では、免疫系は、MHCは、これらの抗原が人から人へと異なっているため、非自己自己細胞を区別するために抗原が使用されます。非自己抗原が検出された場合、免疫システムが適切なセルに対して反応する。このような反応は、移植細胞を排除することによって腫瘍細胞移植を防ぐことができる。米国では、約3,500妊娠中の女性は毎年、悪性腫瘍、および母親から胎児に急性白血病、リンパ腫、黒色腫および癌の経胎盤感染が観察されているがあります。しかしながら、これは上記のように除いて現実世界の設定で起こることはない。 実際には、ある生物からがんは通常、彼らは同じ組織適合遺伝子を、マウスを使用して証明共有する限り、その種の別の生物に大きくなります。
非人間では、伝染性癌のいくつかの種類は、前記癌は、腫瘍細胞自体の伝送により、動物の間に広がる、記載されている。この現象は、タスマニアデビルでも犬の伝染性性病腫瘍として知られているステッカーカポジ肉腫、同様に悪魔の顔の腫瘍疾患の犬に見られる。
病態生理学
癌は一連の変異によって引き起こされます。それぞれの変異がややセルの動作を変更します。
がんは、基本的に組織の成長の調節の病気です。正常な細胞は、癌細胞、細胞の増殖を制御分化が変更する必要があります遺伝子に変換するために。遺伝的変化は単一のDNA塩基配列に影響を与える変異の利得または全体の染色体の損失から、さまざまなレベルで発生することができます。これらの変更によって影響を受ける遺伝子の2つのカテゴリがあります。遺伝子が不適切に高いレベルの、または新しいプロパティを持つ変更された遺伝子を発現され、通常の遺伝子があります。どちらの場合でも、これらの遺伝子の発現が癌細胞の悪性形質を推進しています。腫瘍抑制遺伝子は細胞分裂、生存、またはがん細胞の他のプロパティを阻害 する遺伝子である。腫瘍抑制遺伝子は、しばしば癌は遺伝子の変化を促進することによって無効になっています。典型的には、多くの遺伝子の変化が癌細胞に正常な細胞に変換する必要があります。
癌細胞の生成に貢献するかもしれない様々なゲノムの変化のための多様な分類体系があります。これらの変更のほとんどは、突然変異、またはゲノムDNAの塩基配列の変化です。異数性は、染色体の数、異常の有無、および、変異されていない一ゲノム変化ですか利得を1つまたは複数の染色体の損失は有糸分裂中にエラーを含むことができる。
大規模な突然変異が欠失または染色体の部分のゲインを伴います。ゲノム増幅は、セルは通常一つかそれ以上の癌遺伝子と隣接する遺伝物質を含む小さな染色体遺伝子座の（多くの場合、20人以上）は、多くのコピーを得る場合に発生します。移行は2つの別々の染色体領域が異常に特徴的な場所、多くの場合、融合になったときに発生します。このよく知られている例では、フィラデルフィア染色体、または染色体9月22日慢性骨髄性白血病で発生するの移行、および結果のBCR - abl融合蛋白質、発癌性チロシンキナーゼの生産されています。
肥満の減量サラソタ
小規模変異が点突然変異を、削除、挿入、遺伝子のプロモーターに発生する可能性がありますし、その発現に影響を及ぼす、または遺伝子のコーディングの順序で発生する可能性があります機能や安定性のタンパク質製品の変更が含まれます。単一の遺伝子の破壊はまた、DNAウイルスまたはレトロウイルスのゲノム材料の統合から生じることがあり、これらのイベントは、影響を受ける細胞とその子孫のウイルス遺伝子の発現の可能性があります。
複製ものは（生きている細胞）確率的にエラー（突然変異）に苦しむでしょう。エラー訂正と予防が適切に実施されていない場合、エラーは、生き残るの娘細胞に渡される可能性があります。通常、多数の方法などを介して、がんに対する体の保護：アポトーシス、ヘルパー分子（いくつかのDNAポリメラーゼ）、ことによると老化などしかし、これらの誤差補正方法は、多くの場合エラーが多く発生して伝播する可能性を高くする環境では特に、小規模な方法で失敗します。たとえば、このような環境では、発ガン性物質と呼ばれる破壊物質の存在を、または定期的な損傷（物理的、熱など）、または環境細胞が耐えられるように進化していないことを含めることができます酸素（サブセクションを参照してください）など。がんは、 このように進行する病気である進歩的なエラーが徐々に細胞が生体内でその機能に反する行動を開始するまで蓄積されます。
癌の原因となるエラーは、最終的に指数関数的な割合で配合し、多くの場合、自己増幅されます。たとえば：
セルの機械の誤り訂正変異を⇒急速に多くのエラーを可能性がありますが、そのセルを蓄積し、その子は
送るセルすることができますの（内分泌）機械シグナリング変異する⇒エラーが細胞近くを引き起こして信号を
は、細胞を破壊健康で原因に移行するには、腫瘍⇒変異なる場合がございますが細胞に
突然変異を⇒細胞の健康を（参照してください混乱させる彼らはテロメアを）を引き起こす不滅になることがありますし、セルが原因と永遠に
このようにがんは多くの場合、重大なエラーが化合物に何かいくつかのエラーによって引き起こされる連鎖反応に似たで爆発。より多くのエラーを生成するエラーを効果的にがんの根本的な原因、また、がんはとても扱いにくいことが理由です： 10000000000癌細胞があった場合でも、1つが、すべてがこれらの細胞の10を殺した、これらのセル（およびその他のエラーが発生しやすい前癌細胞）は自己複製できる、またはエラーが再度このプロセスを起動すると、他の細胞に信号を引き起こして送ってください。この反乱のようなシナリオでは、適者生存の望ましくない生存されている体の設計との執行に対する進化の仕事の原動力。実際には、一度がんが開発し始めている、この同じ力が、より侵襲性の段階に向かって癌の進行を促進し続けてクローンの進化と呼ばれています。
研究は約癌は、次のカテゴリに該当する多くの原因：
。⇒エージェント（例えば、ウイルス）を引き起こしたり、がんになる運命の細胞の遺伝的変化を促進するイベント（例えば突然変異）。
は、遺伝的性質⇒正確な被害、影響を受けるのとされている遺伝子を。
は、癌の進行リードし、さらに遺伝的イベントを追加で容易にし、⇒の生物学的変化に関する遺伝的影響であるものを、細胞の癌細胞のプロパティを定義して生成する際には、両方の。
防止
がんの予防は、癌の発生率を減らすために積極的な対策として定義されています。癌の30％以上を含む危険因子を回避を介して予防です：。タバコ、肥満、あるいは肥満、低果物や野菜の摂取量、身体活動、アルコール、性的感染症、大気汚染を送信します。これは、生活習慣やダイエットがんが因子および/または医療介入（予防、前癌病変の治療）を引き起こす変更追求し、発ガン性物質を避けたり、代謝を変更することによって達成することができる。予防の疫学的概念は、通常、再発または以前に診断された病気の合併症を減らすことを目的とした二次予防、または特定の疾患と診断されていない人は、いずれかの一次予防として定義されています。
しかし、478000ヨーロッパの食生活を追跡し、2010年に公開されてEPICの研究では、果物や野菜の消費がたくさんいることが示唆された小さながんの予防に影響します。変更がんの危険因子の例としては、アルコール消費量（その他のがん、口腔、食道、乳がんのリスク増加に関連している）、喫煙（肺がんの女性の80％は男性の90％と、過去に吸っている）、身体活動が含ま（結腸、乳房のリスクの増加に関連付けられているとことによると他の癌）、および/肥満肥満（子宮内膜結腸、乳房に関連付けられているとことによると他のがん）である。疫学的な証拠に基づいて、それは現在過度のアルコール消費量を回避する特定の癌のリスクの削減に貢献する可能性があると考えていますが、タバコの暴露と比較して、効果の大きさは控え� �か小さいと証拠の強され、しばしば弱いものである。その他のライフスタイルや（いずれか有利または有害な）癌のリスクに影響を与える特定の性感染症（これらは、ヒト乳頭腫ウイルスによって伝達されるなど）、外因性ホルモンの使用が含まれて知られている環境要因は、太陽から、または電離放射線や紫外線への暴露特定の職業と化学暴露と、ベッドを日焼け。
毎年、少なくとも20万人が職場関連癌から世界死亡している。労働者の何百万人も肺がんなどの開発癌や職場でのベンゼンへの暴露からアスベスト繊維とタバコの煙、または白血病を吸い込むから中皮腫の危険性を実行します。
ダイエット
食事と癌のコンセンサスは肥満が癌を発症するリスクを増大させることである。特定の食習慣は、しばしば様々な国（胃癌などの大腸がんは、米国でより一般的ですが、もっと日本では一般的です。ハプログループの前の配慮が除外されているこの例では）で癌の発症率の違いを説明しています。研究は、移民が食事と癌の間の実質的なリンクを示唆して、一世代以内に多くの場合、その新しい国の危険性を開発することが示されている。研究は、胃がん、大腸癌、乳癌、膵臓癌、高温で調理食品中のベンゾピレンなどの発ガン性物質の存在が原因である可能性が現象のリスクの増加に焼いた肉の消費をリンクされています。
2005二次予防の研究は、植物ベースの食事のことは消費を示したライフスタイルの変化は、現時点では、従来の治療法を使用していた前立腺がんの男性のグループ内の癌マーカーの減少となりました。
2007年11月に公開されて世界がん研究基金と一緒にがん研究のためのアメリカ研究所（AICR）、（WCRF）、食事、身体活動と癌に関する文献の最も現在の包括的な分析。
いくつかのキノコが免疫系を調節する能力にリンクされると考えられている抗がん効果を提供しています。この効果で知られるいくつかのキノコは、レイシ、アガリクス、マイタケ、およびホウロクタケ属のカワラタケが含まれています。研究では、薬用キノコ最新の免疫系を調節し、抗がん効果を提供するための責任の化合物を示唆している、多糖類化合物の多様なコレクション、特にβ-グルカンです。 β-グルカンは、生物学的反応修飾子として知られている能力は、免疫システムがよく記載されてアクティブにします。具体的には、β-グルカンは、免疫系の生来の枝を刺激する。研究では、β-グルカンはマクロファージ、NK細胞、T細胞、免疫システムのサイトカインを刺激する能力を持って示している。その中のβ-グルカンは、免疫系を刺激するメカニズムは部分的にしか理解されています。その中のβ-グルカンは、することができる免疫系を活性化する1つのメカニズムは、免疫細胞のマクロファージ- 1抗原（CD18）受容体との相互作用によるものです。
ビタミン
2010ビタミンのように癌の予防に有効であることが発見されていない。ビタミンAの低レベルがDが増加する癌のリスクと相関している。 β-カロチンの補給がない大幅にやや増加する肺がんのリスクを発見されています。葉酸の補給は、大腸がんの予防に効果が発見されていない大腸ポリープを増やすことができます。
化学的予防
薬は、がんを防ぐために使用することができるという概念は、魅力的なものであり、多くの高品質な臨床試験が定義されている状況でこのような予防の使用をサポートしています。
タモキシフェンの毎日の使用は、5年間、通常選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）、約50％高リスク女性の乳がん発症のリスクを減らすことが示されている。最近の研究では、選択的エストロゲン受容体モジュレーターのラロキシフェンは、より有利な副作用プロファイルを使用して、リスクの高い女性の乳がんの予防にタモキシフェンと同様の利点を持っていることを報告した。
ラロキシフェンは、タモキシフェンのようなSERMであり、高リスク女性均等だけでなく、タモキシフェンの乳癌のリスクを低減する（STARの裁判で）示されている。それが形成するために多くのDCISを許可しなかったが、ほぼ2万人の女性を学び、この試験では、では、ラロキシフェンは、タモキシフェンより副作用が少ないの効果を有していた。
それは主に低悪性度の腫瘍を防ぐためと思われるが、フィナステリドは、5 -α-還元酵素阻害剤、前立腺がんのリスクを下げることが示されている。
ロフェコキシブやセレコキシブ大腸ポリープのリスクになどのCOX - 2阻害剤のエフェクトが家族性大腸腺腫症の患者で検討されている
両方のグループでは、大腸ポリープの発生率の大幅な削減があったが、これは増加心血管毒性の価格できた。
遺伝子検査
ハイリスクの個人の遺伝子検査は、すでに特定のがん関連遺伝子変異の可能です。遺伝子の突然変異のキャリアは、癌の発症率の増加リスクが監視、予防を強化し受けることができること、またはリスクが手術を削減します。手術や強化サーベイランスなどの癌予防介入と一緒に癌の遺伝的リスクの早期発見は、リスクの高い個人の命を救うことができる。
予防接種
予防ワクチンは、ウイルスなどの発癌性病原体による感染を防止するために開発されている治療ワクチンは、癌特異的エピトープに対する免疫応答を刺激するために開発中です。
上記の報告されるように予防ヒト乳頭腫ウイルスワクチンは、子宮頸がんと生殖器疣贅の開発に関連付けられているヒトパピローマウイルスの特定の性感染株を対象としている存在しています。 2007年10月現在の市場で唯一の二HPVワクチンGARDASIL ®とCervarixです。 B型肝炎ウイルス、肝臓がんを引き起こす可能性が病原体の感染を防止するB型肝炎ワクチンは、もあります。
スクリーニング
、がんのスクリーニングは無症候性人口の思いも寄らない癌を検出しようとする試みです。スクリーニング検査は、健康な人の数が多い場合に適し偽陽性の結果の許容可能な低料金で比較的手頃な価格、安全、非侵襲的な手続きでなければなりません。がんの徴候は、は、より決定的な検出された場合は侵襲的検査を次の診断を確定するために実行されます。
がんのスクリーニング、特定の場合には早期診断につながることができます。早期診断は、長寿命化につながる可能性がありますまた、誤ってリードタイムバイアスや長さの時間バイアスによって死までのリードタイムを長引かせる可能性があります。
さまざまなスクリーニング検査の数が異なる悪性腫瘍のために開発されている。このアプローチは30万人以上の中国人女性で2005年の調査で疑われたが、乳がん検診は、乳房の自己検査で行うことができます。乳房X線写真と乳がんのスクリーニングは、人口の乳がんの診断の平均段階を減らすことが示されている。国の診断のステージは、マンモグラフィスクリーニングプログラムの導入の10年以内に低下させることが示されている。大腸がんは便潜血検査や大腸内視鏡検査、検出および前癌性ポリープの除去、おそらくを介して、両方の結腸癌の発生率と死亡率を低下させるから検出することができる。同様に、子宮頸部細胞診テストでは（パパニコロウ塗抹標本を使用して）身分証明書と前癌病変の切除につながります。時間が経つ につれて、このようなテストは、子宮頸がんの発生率と死亡率の劇的な減少が続いている。精巣の自己検査は、精巣腫瘍を検出するために15歳で始まる男性のことをお勧めします。 （米国予防サービスタスクフォースなど）いくつかの当局は定期的にすべての人をスクリーニングしないことをお勧めしますが、前立腺がん、前立腺特異抗原（PSA）血液検査と一緒に直腸指診を使用してスクリーニングすることができる。
急激な体重の減少について
それはまだテストは、実際に生命を救う場合に知られていないとき、がんのスクリーニングの場合に物議を醸している。論争は、スクリーニングの利点は、フォローアップ診断テストおよびがん治療のリスクを上回るかどうかは明らかされていない場合に発生します。たとえば：ときに前立腺がんのスクリーニングは、PSA検査は、生命を脅かすにはなれないだろう一度の治療につながる発見される小がんを検出することがあります。過剰診断と呼ばれるこの状況は、手術や放射線などの不必要な治療による合併症のリスクがある人を置く。出血や感染を含む副作用を引き起こすことがある前立腺癌（前立腺生検）の診断に使用される手順を実行します。前立腺癌治療法 には、尿失禁（尿の流れを制御することができない）と勃起不全（勃起性交には不十分）を引き起こす可能性があります。同様に、乳がん早期発見のため、最近、いくつかの国では乳癌検診プログラムでは、彼らが解決するよりも多くの問題を引き起こすという批判がなされている。一般集団における女性のスクリーニングは、広範なフォローアップ調査は、がんを除外する必要が偽陽性の結果と女性の数が非常に多くなりますので、これは数が多い治療がして（または番号から画面を有することにつながるさ）を防止するために、または早期乳がんの一つのケースをキャッチします。
子宮頸部細胞診で子宮頸がんのスクリーニングは、主にウイルスによって引き起こされるように、公衆衛生の観点から、がん検診のすべての形態の最高の費用対効果のプロファイルがあり、それは明らかなリスク因子（性的接触）、および頸部の自然な進行を持つがんは、通常、早期それをキャッチするためのスクリーニングプログラムのより多くの時間を与えて数年かけて徐々に広がるということです。また、テストが実行して、比較的安価に簡単です。
これらの理由から、それが利点と診断と治療のリスクはがん検診を実施するかどうかを検討するときに考慮することが重要です。
医用画像の使用は、同様の問題を台無しにされ、クリア症状のない人々のがんを検索する。、悪性腫瘍として解釈される可能性が潜在的に危険な調査の対象となる良性疾患 - 最近、偶発と呼ばれているかの検出の重大なリスクがあります。喫煙者の肺がんのCTスキャンベースのスクリーニングの最近の研究では、あいまいな結果を出している系統的スクリーニングは、2007年7月としては推奨されていません。喫煙者は、このアプローチには利点が示されているのプレーン膜胸部X線の無作為臨床試験では、肺がんの画面に戻ります。
犬の癌の発見は、約束を示しているが、研究の初期段階のままです。
診断
ほとんどのがんは、最初の兆候や症状が現れたため、またはスクリーニングのいずれかによって認識されている。どちらも通常、病理医は、医師（医師）は、がんや他の病気の診断を専門とする人のタイプの意見を必要とする診断、これらの鉛の。が疑われる癌を持つ人々は医療検査して調べた。これらは一般的に血液検査、X線、CTスキャンや内視鏡検査が含まれています。
病理
がんは、さまざまな理由で疑われる可能性がある最も悪性腫瘍の診断は、病理医によるがん細胞の組織学的検査によって確認する必要があります。組織は生検または手術から得ることができる。多くの生検（皮膚、乳房や肝臓のような）医者のオフィスで行うことができます。他の臓器の生検は麻酔下で実行され、手術室で手術をする必要があります。
病理医による所定の組織診断が増殖されているセルの種類を示し、その組織学的悪性度、遺伝子異常、腫瘍の他の機能。一緒に、この情報は、患者の予後を評価するために最善の治療を選択するのに便利です。細胞遺伝学的および免疫組織化学は、病理医は組織標本上で実行することができるかどうかをテストの他の種類があります。これらのテストは、癌細胞で起こっている分子の変化についての情報を（変異、融合遺伝子、数値染色体の変化など）を提供することができるため、癌（予後）と最良の治療法の将来の挙動を示すことがあります。
管理
癌のための多くの管理オプションを含む存在しています：。化学療法、放射線療法、手術、免疫、モノクローナル抗体療法やその他の方法。どの場所と腫瘍の悪性度と病期だけでなく、人の健康の一般的な状態に依存するために使用されます。実験的ながんの治療法も開発中です。
体の他の部分に損傷を与えることなく癌の完全除去が治療の目標です。時にはこれは、手術によって達成することができる癌の傾向は、隣接する組織に侵入することがしばしば、その有効性を制限する微小転移による遠隔部位に広がる。手術は多くの広い切除断端や自由縁の除去が必要でした。遊離縁の幅は、がんの種類、除去の方法（CCPDMA、モース手術、ポマなど）に依存します。マージンは、わずか1ミリメートル積極的な癌の数センチにCCPDMAやモースの手術を使用して基底細胞癌の場合と同じようにすることができます。化学療法の効果は、しばしば身体の他の組織への毒性によって制限されます。放射線は、正常組織への損傷を引き起こす可能性があります。
がんのため、病気のクラスを参照して
それまで、すべての伝染性疾病のための単一の治療法がされるすべての以上の癌のための唯一の治療法が存在するとは考えにくい。
血管新生阻害剤は、一度癌の多くの種類に適用できる銀の弾丸の治療薬として可能性を秘めていると考えられていたが、これは実際にケースをされていません。
予後
癌は致命的な病気としての名声を持っています。これは確かにある特定の種類に適用されますが、がんの歴史的な意味合いの背後にある真理は、ますます医療の進歩によって覆される。がんの種類によっては、実質的に心不全や脳卒中などの良性疾患よりも優れている予後を持っています。
プログレッシブおよび播種性悪性疾患は、生命のがん患者さんの品質に大きな影響を与える多くのがんの治療は（化学療法など）は重篤な副作用があるかもしれません。癌の進行した段階では、多くの患者が家族や友人に影響を及ぼす大規模な注意が必要です。緩和ケアのソリューションは、永続的または猶予ホスピス看護を含めることができます。
情動効果
多くの地方組織は、癌を持つ人々に実用的なサポートを様々なサービスを提供しています。サポートは、サポートグループ、カウンセリング、アドバイス、資金援助、および治療、映画やがんについての情報からの交通の形を取ることができます。近所の組織、地域の保健医療プロバイダ、または地域の病院は、リソースやサービスを利用できる場合があります。
カウンセリングは、がん患者への精神的サポートを提供することができますし、それらをより自分の病気を理解するのに役立ちます。カウンセリングの種類が異なれば、個人、グループ、家族、ピアカウンセリング、死別、患者と患者、セクシュアリティが含まれています。
多くの政府や慈善団体は、患者ががんに対処するために確立されている。これらの組織は、しばしばがんの予防、がん治療、がん研究に関与している。
疫学
、世界的ながんは全死亡（7.4百万米ドル）の13％を発生します。主な原因は次のとおりだった：。肺癌（1.3万人が死亡/年）、胃がん（803000死亡）、大腸癌（639000死亡）、肝臓がん（610000死亡）、乳癌（519000死亡）。癌の30％以上を含む危険因子を回避を介して予防です：。タバコ、太りすぎや肥満、低果物や野菜の摂取量、身体活動、アルコール、性感染症、大気汚染。
米国では、がんは肺がんから、これらの30％、全死亡の25％を担当しています。男性の中で最も一般的に発生するがんは、前立腺癌（新規症例の約25％）となっている女性の乳癌（また、約25％）となっている。がんは、小児および青年の発生する可能性がありますが、それはまれである（米国では百万円あたり約150例）、白血病の最も一般的なと。 人生の最初の年に発生率が最も一般的な神経芽細胞腫と、米国では百万円あたり約230例です。
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履歴
今日では、ギリシャ語の癌は上皮細胞由来の悪性腫瘍のための医療用語です。これは、カニを意味するも、ラテン系癌にcarcinosに翻訳ケルススです。ガレノスは、すべての腫瘍を、近代的な単語のがんのルートについて説明するoncosを使用していました。
ヒポクラテスは癌のいくつかの種類を説明します。彼は、良性腫瘍のoncos、腫れのためのギリシャ語、および悪性腫瘍のcarcinos、カニやザリガニのためのギリシャと呼ばれる。この名前は、カニはその足を持つ動物のすべての側面に延伸静脈と、固体悪性腫瘍の切断面の外観から来て、そこからは、その名を由来しています。彼は後に名前が癌を与えて、接尾辞- omaとは、腫れのためのギリシャに追加しました。それは体を開くにはギリシャの伝統に反対したため、ヒポクラテスは、説明や皮膚、鼻の外側に表示され腫瘍の図面を作り、胸。治療は、4つの体液（黒と黄色の胆汁、血液、痰）のユーモアの理論に基づいていた。患者さんのユーモアによると、治療は血が- /または下剤は、させる、ダイエットから成っていた。世紀を経てそれは、がんは体のどこにでも発生する可能性があることが発見されましたユーモアの理論に基づく治療は、細胞の発見と19世紀まで普及している残った。
最古の記述と癌の外科的治療は、エジプトで発見されたツールは、消防訓練をと呼ばれる、背面には約紀元前1600年のパピルスは、焼灼術を施行した乳房の潰瘍の8例について説明しますさかのぼります。書き込みは病気について、治療はありませんと言います。
がんのもう一つの非常に初期の手術は、医学キヤノンのアヴィセンナ（イブンシーナー）で1020sに記述されていた。彼は切除がラジカルする必要があることを、すべての患部組織は、その切断の使用または腫瘍の方向で実行されている静脈の除去が含まれて、削除する必要があることを述べている。彼はまた、必要に応じて治療領域の焼灼の使用をお勧めします。
16世紀と17世紀には、医師が死の原因を発見するために遺体を解剖する方が許容されるとなった。ドイツの教授はヴィルヘルムFabryは乳がんは乳腺ダクト内にミルク血栓によって引き起こされたと信じていた。オランダ教授フランソワデラて、Boeシルヴィウスは、デカルトの信奉し、すべての病気は化学プロセスの結果だと信じていたことが酸性リンパ液は、がんの原因となった。彼は現代的なニコラースTulpは、がんは徐々に広がって毒だと信じていた、それが伝染性であると結論した。
癌の最初の原因は、陰嚢のがんが煙突掃除人の間で一般的な病気であること、1775年に発見されたイギリスの外科医Percivallポットによって同定された。他の個々の医師の仕事は、様々な洞察をもたらした医師が一緒に仕事を始めたとき、彼らは強固な結論を下す可能性があります。
18世紀に顕微鏡の普及にともない、それが発見された他のサイト（転移）とリンパ節を介して原発腫瘍から″がん毒″広がった。病気のこのビューが最初に1871年から1874年の間に英語の外科医キャンベルドモルガンによって策定された。手術の使用は、がんは衛生の問題が原因で悪い結果を持っていた処理できるようになります。有名なスコットランドの外科医アレクサンダーモンローは2年間手術を存続60のわずか2乳房の腫瘍の患者を見た。 19世紀には、無菌と手術衛生を改善統計が行って生存率としては、腫瘍の外科的切除は、がんの主な治療となった。 1800年代後半に手術後の硬化速度は無菌状態の前に高くなっていた（誰混合結果と腫瘍に細菌を注入）感じたウィリアムコリーの例外を除いて、がん治療の取り外しの外科医の個々の芸術に依存するようになりました腫瘍。同期間中に、ターン内のセルの数百万のとで構成されたボディは様々な組織で構成されていたという考え、レイアウト、残りの体の化学不均衡についてユーモア理論。細胞病理学の時代が生まれた。
癌の遺伝的根拠は、ドイツの動物学者テオドールボベリ、ヴュルツブルク以降ではミュンヘンで動物学の教授で1902年に承認された。
彼は中心体の複数のコピーを、彼が発見し、名前の構造を持つ細胞を生成する方法を発見しました。彼は、染色体がはっきりと伝え異なる継承要因であったと仮定した。彼は染色体の突然変異がその子孫に渡すことができる無限の潜在成長力を持つセルを生成することができることが示唆された。彼は、細胞周期チェックポイントは、腫瘍抑制遺伝子と遺伝子の存在を提案している。彼は、がんが発生するかもしれないや放射線、物理的あるいは化学的侮辱や病原性微生物によって促進と推測している。
マリーキュリーとピエールキュリーは、19世紀末に放射線を発見したとき、彼らは最初の効果的な非外科的がん治療につまずいた。放射線でもがん治療に学際的なアプローチの最初の兆候来た。外科医は、単独ではもはや動作だったが、患者を助けるために病院の放射線科医と一緒に働いた。通信の合併症は、この持って、ホームに沿って、病院施設内の患者の治療の必要性からではなく、また、ターンの最初の統計的な患者の研究につながった病院のファイルに患者のデータを、コンパイルの並列処理を作成しました。
がんの疫学の創設紙は、1926年500の乳がんのケースと同じ背景やライフスタイル健康の英国国防省のための500コントロール患者の比較研究を発表したジャネットレーン- Clayponの仕事だった。がんの疫学の彼女の画期的な仕事が肺癌と喫煙との関係では死のその他の原因を発表したリチャードドール、オースティンブラッドフォードヒルの上で行った。英国医師の死亡率の第二報は、（それ以外の場合はイギリスの医師の研究として知られている）、1956年に続いた。リチャードドールは、ロンドン医学研究センターでは、（MRC）は、1968年にがんの疫学のためのオックスフォードユニットを起動する残しました。コンピュータを使用すると、ユニットは、がん、大量のデータをコンパイルして初めてだ。近代的な疫学的方法が密接に病や公衆衛生政策の現在の概念にリンクされています。過去50年間、大きな努力が癌の発生率の環境や文化的な要因の相互依存性を検討する医療、病院、地方、州、さらには国の� �界を越えてデータを収集に費やされている。
がん患者の治療や研究は医療研究センターは、病気の発生率の大規模な国際違いがあることを発見した第二次世界大戦まで、個々の医師の慣行に制限されていました。この洞察は、それが可能な慣行や病院間で健康データを、多くの国が今やっていること、そのプロセスをコンパイルするために国家の公衆衛生機関を運転した。日本の医療社会は、広島と長崎の原爆の犠牲者の骨髄が完全に破壊されたことを観察した。彼らは病気の骨髄も放射線で破壊であることが示唆されたが、これは白血病の骨髄移植の発見につながった。第二次世界大戦以来、がん治療の動向は、ミクロレベルの既存の治療法を改善するために、それらの標準化とは、疫学および国際的なパートナーシップを介して治療法を見つけるために、それらをグローバル 化されます。
研究
がん研究では、病気のプロセスを理解し、可能な治療法を発見する強烈な科学的な取り組みです。分子生物学および細胞生物学がん研究のための改善の理解は、ニクソン大統領は、1971年にがんとの戦争を宣言してから癌のための新しい、有効な治療法の数につながっている。 1971年以来、米国はがん研究の上で、2000億ドルを投資している。その合計は、公共および民間セクターや財団出資金が含まれています。
主要がん研究機関やプロジェクトは癌研究、アメリカ癌協会（ACS）は、臨床腫瘍学研究と治療がんのための欧州機関のアメリカ社会のための協会を含む、米国国立がん研究所、国立総合がん情報ネットワーク、とNCIのがんゲノムアトラスプロジェクトを作成します。
用語集
次の密接な関係の用語が異常増殖を指定するために使用されるかもしれません：。
。⇒腫瘍または腫瘍：。もともと、それが異常な腫れ、しこりや質量を意味する。現在の英語では、しかし、単語の腫瘍は具体的には、固形腫瘍生物の代名詞となっている。白血病などのいくつかの腫瘍は、腫瘍を形成しないことに注意してください。
。⇒新生物：科学用語は、遺伝子組み換え細胞の異常増殖を記述する。腫瘍は良性か悪性ことができます：。
。♦悪性新生物や悪性腫瘍：。癌と同義です。
。♦良性腫瘍や良性腫瘍：。成長が止まる腫瘍は（固形腫瘍）、および他の組織に侵入していない転移を形成していない。
。⇒侵襲性の腫瘍は、がんの同義語の別のです。名前は、周囲組織の侵入を指します。
。⇒前悪性腫瘍、前癌または非浸潤性腫瘍：。放置すれば侵入されていないが、がんに進行する可能性を秘めている腫瘍は（侵襲的になる）。これらの病変は、癌、異型、異型上皮内癌の増大の可能性のために、されます。
次の用語は、がんを記述するために使用することができます：。
。⇒スクリーニング：。彼らが明らかになる前に、健康な人で行わテストでは、腫瘍を検出します。マンモグラムはスクリーニングテストです。
。⇒診断：。しこりの癌の性質の確認。これは、通常、生検または手術による腫瘍の除去、病理医による検査が続く必要があります。
。⇒外科切除：。外科医による腫瘍の除去。
。♦外科マージン：。腫瘍は（負の余白）を完全に削除された場合、または腫瘍（正余白）に残されている場合外科医によって採取した組織の端の病理医による評価は確認してください。
。⇒グレード：。病理医によって確立された番号は、（3の規模通常は）周囲の良性組織への腫瘍の類似度を記述する。
。⇒ステージ：。腫瘍によって確立された番号は、（4スケール通常の）腫瘍が体の侵入の程度を記述します。
。⇒再発：。新たな腫瘍が手術後、元の腫瘍のサイトで表示されます。
。⇒転移：。原発腫瘍から遠い表示される新たな腫瘍。
。⇒生存期間中央値：頻繁に数ヶ月または数年単位で期間は、その上、がん患者の50％が生きていると期待されている。
。⇒変換：コンセプトは、低悪性度腫瘍は時間をかけて高品位な腫瘍に変換します。例：。リヒターの変換。
。⇒化学療法：薬による治療。
。⇒放射線療法：放射線治療。
。⇒術後補助化学療法：手術後に行われる治療は、いずれかの化学療法や放射線療法、残りのがん細胞を殺すために。
。⇒ネオアジュバント療法：。治療は、化学療法や放射線療法、手術前に、指定された簡単に、その切除を行う腫瘍を縮小する。
。⇒予後：。硬化/寛解療法後の確率。これは通常、診断五年後の生存確率として表現されます。また、それは患者の50％がまだ生きていて、年の数として表現することができる。両方の数字はKaplan - Meier曲線を与えるような患者の何百もの蓄積された統計情報から派生しています。
は治す⇒：。癌患者、または硬化さ寛解期の彼らとは、治療を受けた患者の95％は、がんの診断の日以降に住んで時間が過去住んでいる人。この期間は、がんの種類によって異なります。たとえば、ホジキン病の場合は、この期間は、この期間は1年になるのバーキットリンパ腫のに対し、10年です。
も参照してください
）⇒がん予防と教育学会（英国
危険因子の妊娠⇒の 。
。⇒がんに関連した疲労
ノート
参照
。⇒Pazdur研究、WagmanさんのLD、カンプハウゼンカー、HoskinsさんWJ、エズ。がんの管理：学際的なアプローチ。エド11。 2009。
は、edの腫瘍第四科学⇒基本。タノック場合は、ヒルのRPら。 （編）（2005）。マグロウヒル。 ISBNコード0-07138-774-9。
がん生物学の原則。⇒。 Kleinsmith、LJ（2006）。ピアソンして、Benjamin Cummingsさん。 ISBNコード0-80534-003-3。
。⇒食品、栄養、身体活動、およびがん予防を：。グローバルな視点。世界がん研究基金（2007）。 ISBNコード978-0-9722522-2-5。フルテキスト
。⇒がん医学、第6版-教科書
ボリューム参照作業-4。⇒百科事典のがん
外部リンク
。⇒
。⇒がん
。⇒がん
がん
（ギリシャkakosとhexiaから：体調不良）悪液質または消耗症候群体重、筋萎縮、疲労、脱力感、積極的に減量するようにしようとしていない人では、食欲の大幅な損失の損失です。性悪液質の正式な定義は栄養学的に元に戻すことはできません体重の損失です：影響を受ける患者がより多くのカロリーを食べる場合でも、除脂肪体重は、代わりに基本的な病理があることを示す、失われます。悪液質は、がん、エイズ、慢性閉塞性肺疾患、うっ血性心不全、結核、家族性アミロイド多発ニューロパシー、水銀中毒（先端疼痛症）の患者に見られる。
それは死は、患者が悪液質を持っている場合、基本的な状態から死の可能性が劇的に増加されていることを意味する正の危険因子である。それは様々な基礎疾患の徴候であることができます。患者は悪液質と提示すると、医師は通常、がんの可能性を検討する、代謝性アシドーシス（減少タンパク質合成の増加タンパク質異化作用）から、特定の感染症（結核、エイズなど）、いくつかの自己免疫疾患、または薬物中毒アンフェタミンやコカインなど。悪液質は、物理的には通常悪い食欲不振、無力症、貧血、標準治療への反応の損失に起因する不動の状態に患者を弱める。
病気の設定
悪液質は、しばしば、末期がんで表示されることをコンテキスト内で癌性悪液質と呼ばれています。
これは、その条件の高活性抗レトロウイルス療法（HAART療法）の出現する前に、また、HIV患者で流行していたが、現在、そのような治療が可能なこれらの国でそれほど頻繁に見られている。これは、エイズの一般的なアフリカの名前を、スリムな病気求め、この特徴です。
うっ血性心不全を持つ患者でも、悪液質症候群があります。また、悪液質の共同罹患率がCOPD（慢性閉塞性肺疾患）に分類病気の範囲のいずれかを有する患者、特に肺気腫で見られます。統合失調症のいくつかの深刻な場合は、それが（vesaniaから、狂気のラテン系の言葉）vesanic性悪液質という名前のこの条件を提示することができます。
これらの各設定では筋萎縮、素晴らしい筋肉の損失が、その結果、骨格筋、特にハードヒット全身衰弱、があります。
ほとんどの場合Cahchexiaだけ食べると逆にすることができます。ただし、（クローン病やセリアック病では、例えば、seenなど）malabsorbtion症候群とcomorbidly単に消費より多くの食料を提示するを浪費を逆にするのに十分なされていない患者が体重を安定させるためにできるようになるまでmalabsorbtionが扱われなければならない。
メカニズム
これでこれらの疾患は、悪液質を引き起こす正確なメカニズムは悪いが、理解されている腫瘍壊死因子-α（TNF -αの）これもこの理由から、インターフェロン（また綴らカケクチン）cachexinを愛称で呼ばれるなどの炎症性サイトカインの役割は、おそらくないガンマ（IFNγの）、およびインターロイキン6（IL - 6の）だけでなく、腫瘍分泌タンパク質分解誘導因子（PIF）を。
関連栄養失調症候群は、これらは常に基本的な原因の病気を持っていないが、クワシオルコルおよび消耗症され、彼らはほとんどの場合、深刻な栄養失調の症状です。
摂食障害の拒食症で苦しむ人々は、グレリンの高い血漿中濃度を持っているように見えます。グレリンのレベルは、癌誘発性悪液質を有する患者において高い。
治療
現時点では、広く性悪液質の治療薬が受け入れられる癌性悪液質を治療するためにはFDAに認可された薬があります。
悪液質は、コルチコステロイドまたはプロゲステロン模倣薬、減量を反転することがあります増加食欲が、筋肉の損失を逆転の証拠を持っているなどのステロイドによって治療される可能性があります。 医療大麻はミシガン州、ワシントン州、オレゴン、カリフォルニア、コロラド州などのいくつかの州では悪液質の治療のために認められている。
GTXは- 024選択的アドレナリン受容体モジュレーター（サーム）です。方法：。いずれかの非小細胞肺癌、大腸癌、非ホジキンリンパ腫、慢性リンパ性白血病や乳がんで159例が無作為に割り付けられた経口のGTX - 024（3 mgまたは1 mg）のまたはプラセボを16週間毎日。検索結果：除脂肪体重（除脂肪体重）で統計的に有意な増加は、ベースラインと比較して両治療群で観察された（1 mgのは、P = 0.001; 3mgのは、P = 0.045）。ここに示されて新しい治療のアプローチはシンニッタン207979は、IL - 6拮抗ALD518、合成グレリンSUN11031、可溶性ミオスタチンおとり受容体ActRIIB - FCが、物質はCK 2017357を活性化する高速骨格筋トロポニンを促進、食欲不振、抗タイプ4メラノコルチン受容体拮抗薬を含む-catabolic/anabolicエージェントのMT - 102、抗炎症剤セレコキシブ、テストステロン補充やビタミンを変える民主党
プレゼン企業のうちの2つはCytokineticsとOhr薬であった。 Cytokinetics″分子は、特定のタンパク質がより多くのカルシウムに敏感なことで、骨格筋の活性化の役割を果たします。病気や条件、筋萎縮や筋機能不全を、加齢に伴うための潜在的なトリートメントです。 Ohr薬の薬剤は、OHR/AVR118で、TNF -αなどの炎症性ケモカインとサイトカイン合成、変調する。
のn 3脂肪酸及び悪液質、2007年の系統的レビューは、8つのうち、高品質された十七研究を見つけました。これは、口腔のn 3脂肪酸は、食欲、体重、生活の質の向上、がん患者の利益に補足する証拠があると結論した。 2009試験はエイコサペンタエン酸のサプリメントは、がん患者が筋肉を保持助けたことがわかった。
2010年発表された研究では、研究者は、悪液質およびアクチビンとミオスタチン活性との間のリンクを明らかに正常に阻害することによって、マウスで効果を逆転させたことActRIIB受容体（sActRIIB）の可溶性のバージョンで処理を介して活動。
も参照してください
⇒プログレッシブ病
。⇒ターミナルの病気
参照
外部リンク
⇒症状と悪液質の治療、医学からがん
。⇒科学者は、キーが見つかりません″消耗症候群″癌に見られるように、エイズ（退役軍人の米国エネルギー省）
悪性腫瘍は、（ラテンのルーツマル=悪いと-イグニス=火）から徐々に悪化し、潜在的死に至るようになるため、特に健康状態、腫瘍の傾向があることである。これは、退形成、浸潤、転移の性質によって特徴づけられる。悪性は、重篤な徐々に悪化して病気を説明するために使用する対応する形容詞医療用語です。用語は、ほとんどのがんの説明として親しまれています。悪性腫瘍は、隣接する組織に侵入することができるという点で、悪性腫瘍、自己の成長に限定されないが、非癌良性腫瘍と対比される可能性があります遠い組織（転移）に広がってすることができるかもしれないが、良性の中に腫瘍は、これらのプロパティのどれを持っています。悪性腫瘍は、がんと同義です。
は、がんの悪性の使用：
がん。⇒悪性、悪性腫瘍、悪性と同義である腫瘍が
。⇒悪性の腹水
。⇒悪性変換
非疡障害は悪性と呼ばれる：。
⇒悪性高血圧
。⇒悪性高熱症
。⇒悪性外耳炎
。⇒悪性三日熱マラリアは、（マラリアは熱帯熱マラリアによる具体的に）
。⇒悪性症候群″″
も参照してください
。⇒良性（悪性腫瘍の反対側）
は、前癌⇒
参照
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